Sayfa: [1]   Aşağı git
  Yazdır  
Gönderen Konu: Erkeklerde Koroner Arter Hastalığı  (Okunma Sayısı 13309 defa)
0 Üye ve 1 Ziyaretçi konuyu incelemekte.
Barış
Hero Member
*****

Karma: +2/-0
Mesaj Sayısı: 1382



« : Ağustos 26, 2013, 17:53:49 ÖS »

ERKEKLERDE KORONER ARTER HASTALIĞI

      Koroner arter hastalığına (KAH) bağlı ölümler, ABD’de 1950’den 1999’a kadar %59 oranında azalmasına rağmen, koroner arter hastalığı hala en büyük hastalık ve ölüm nedeni olmaya devam etmektedir; 2011 yılında 1.5 milyon kalp krizine neden olduğu tahmin edilmektedir.Koroner arter hastalığı için değiştirilebilen dokuz risk faktörünün daha iyi tanımlanması ve tedavisi INTERHEART çalışmasında (Şekil 1) belirlenmiştir, ayrıca yaşam tarzı değişiklikleri, şüphesiz koroner arter hastalığına bağlı ölüm oranının azalmasına katkıda bulunmuştur, ancak daha ileri gelişmeler olasıdır.’ İkinci Ulusal Sağlık ve Beslenme İncelemesi Araştırmasının (NHA-NES II) veri tabanından alınan bilgiler ve 17 yıllık ölüm izlem verileri, aşağıdaki üç önemli risk faktörünün ortadan kaldırılmasıyla koroner arter hastalığına bağlı ölümlerin erkeklerde %45, kadınlarda %64 oranında önlenebileceğini göstermektedir: Yüksek total kolesterol düzeyi (> 240 mg/dL), hipertansiyon ve sigara bağımlılığı.

      Elde edilen veriler bu üç risk faktörünün iyi kontrol altına alınmadığını göstermektedir. Ulusal Kolesterol Eğitim Programı (NCEP), Evaluation ProjecT Utilizing Novel E-Technology (NEPTUNE) II araştırması ve Lipid Tedavi Değerlendirme Projesi 2 (L-TAP 2), diğer güncel kanıtlar gibi, birçok hastada düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol (LDL-C) ve trigliserid hedeflerine erişilmediğini göstermektedir.4“10 Benzer şekilde, son 20 yılda kan basıncı (KB) kontrolünde önemli iyileşmeler elde edilmesine karşın, tüm hipertansif hastaların yalnız yarısında kan basıncı kontrol altındadır.Son olarak, geçmişte gözlenen sigara bağımlılığı prevalansında keskin düşüş son yıllarda yavaşlamıştır, ABD’li erişkinlerin yaklaşık %20’si hala sigara bağımlısıdır.

      Orta yaşlarda risk faktörü yükünün daha büyük olması, ileri yaşlarda yaşam kalitesini daha kötü kılmakta, daha yüksek tıbbi maliyetler ve daha yüksek kardiyovas-küler olay insidansı şeklinde yansımaktadır; bu eğilimler kaygı vericidir.1 Onsekiz ko-hort çalışmasının 257,384 erişkini kapsayan güncel bir meta-analizi, yaşamın ileri dönemlerinde risk faktörleri sayısının artmasıyla birlikte, kardiyovasküler olay insidan-sının daha yüksek olduğunu gösterdi. Örneğin, optimal risk faktörü profili taşıyan 55 yaşındaki erişkinlerde (ör, total kolesterol < 180 mg/dL, Kan basıncı < 120/80 mm Hg, sigara içmeyen, diyabeti olmayan) 80 yaşma kadar kardiyovasküler nedenli ölüm riski iki ya da daha fazla risk faktörü olanlardan çok daha düşük bulundu (erkeklerde %4.7’e karşı %29.6, kadınlarda %6.4’e karşı °/o20.5). Bu, kardiyovasküler ölüm göreli riskinin optimal risk faktörü olmaksızın kadınlarda 3 kat, erkeklerde 6 kat olması demektir. Benzer eğilimler, ölümcül koroner arter hastalığı/ölümcül olmayan miyokard infarktüsü (Mİ) riski için gözlendi (erkeklerde %3.6’a karşı %37.5, kadınlarda %1’e karşı %18.3). Bu bulgular, erken erişldn dönemde, belirtilerin ilerlemesi kadar, değiştirilebilir birden fazla risk faktörlerünün kritik önemine işaret etmektedir. Ancak, Study to Help Improve Early Evaluation and Management of Risk Factors Leading to Diabetes (SHIELD) koroner arter hastalığı olan hastaların yaklaşık yarısına belirtiler belirgin hale gelinceye kadar tanı konmadığını ve dörtte birinden azma tarama sonucu tanı konduğunu göstermektedir.


      Bu derleme, birincil korunmada anormal lipid düzeylerini ve yüksek kan basıncını değiştirmek için hastanın değerlendirilmesi ve tedavi stratejilerine odaklanmaktadır. Diğer değiştirilebilir risk faktörlerine, özellikle abdominal obesite gibi diğer önemli risk faktörlerine yönelmek de önemlidir (Şekil 1). Kırkbeş yaş ve üstü hastalar arasında koroner arter hastalığı prevalansı erkeklerde kadınlardan yüksek olduğu için, erkeklerde stratejilere vurgu yapmak gerekir (Şekil 2).Bunun ötesinde, erkekler ilk kardiyovasküler olaylarını kadınlardan on yıl önce geçirirler ve Mİ ya da ani ölüm gibi daha ciddi koroner arter hastalığı olayı 20 yıl daha erken olur.



Değerlendirme

      Erkeklerde koroner arter hastalığı değerlendirmesinin karmaşık olması gerekmez ve pratik olunmalıdır, böylece tutarlı bir şekilde yapılabilir. Aile ve kişisel tıbbi öykü ve fizik muayene ile laboratuvarda lipid düzeylerinin ölçülmesi ve glikolize hemoglobin değiştirilebilir risk faktörlerinin değerlendirilmesinde yardımcı olabilir. Koroner arter hastalığı risk değerlendirmesi 1 ya da 2 risk hesaplayıcısı kullanılarak yapılabilir. Framingham Risk Skorlaması [www.framinghamheartstudy.org/ risk/ gencardio.html] yaygın olarak kullanılmaktadır, ancak özellikle gençlerde veya koroner arter hastalığı için diğer risk faktörü olabilen ancak sağlıklı görünenlerde risk daha düşük hesaplanabilir.Reynolds Risk Skorlaması [www.reynoldsrisks-core.org/] ebeveynlerde 60 yaşından önce Mİ öyküsü, düşük apolipoprotein A (apoA) düzeyleri, yüksek apolipop-rotein B (apoB) düzeyleri ve artmış düzeyde yüksek duyarlıklı C-reaktif protein (hs-CRP) gibi diğer risk faktörlerini içermektedir.Reynolds Risk Skorlaması sağlıklı, diyabeti olmayan erkeklerde doğrulanmıştır.

      Kardiyovasküler riskte apolipoprotein düzeylerinin, özellikle apoB’nin önemi giderek artmaktadır.ApoB konsantrasyonu çok düşük yoğunluklu lipoprotein, orta yoğunluklu lipoprotein, düşük yoğunluklu lipoprotein ve li-poprotein(a) kolesterolü içeren tüm aterojenik lipoprotein-lerinde bulunan aterojenik partiküllerin toplamını gösterir, oysa apoA, yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterol (HDL-C), antiaterojenik lipoproteinde bulunan antiateroje-nik partiküllerin toplamını göstermektedir. ApoB/apoA-I oranının, hipertansiyonu ve diyabeti olmayan ancak göğüs ağrısı bulunan genç erkeklerde kardiyovasküler olaylar açısından iyi bir gösterge olduğu gösterilmiştir.Yüksek yoğunluklu C-reaktif protein duyarlı bir akut inflamasyon göstergesidir ve koroner risk ile ilişkilidir.Ortalama 10-yıl-lık KVH riski %10 ila %20 olan insanlarda artmış mutlak riski saptamak için hs-CRP ölçümü önerilir.

      Kardiyovasküler risk taraması yapılırken hangi lipid düzeylerine bakılması gerektiği konusunda belirsizlik vardır. Ulusal Kolesterol Eğitim Programı Erişkin Tedavi Paneli III (NCEP ATP III) total kolesterol, LDL-C, HDL-C ve trigliseridlerin ölçülmesi gerektiğini önermektedir.Emerging Risk Faktörleri İşbirliğinin daha güncel sonuçları daha basit yaklaşımın mantıklı olabildiğini öne sürmektedir.Başlangıçta vasküler hastalığı bulunmayan 302,430 kişiyi ve 2.79 milyon kişi-yılı izlemi içeren 68 uzun süreli ileriye dönük çalışmanın derlemesi, kardiyovasküler riskle ilgili lipid değerlendirmesinin ya total kolesterol ve HDL-C düzeylerini ya da apolipoprotein düzeylerini ölçerek yapılabileceğini gösterdi; trigliserid düzeyini ölçmek vasküler riski değerlendirmekte ek yarar sağlamadı. Ayrıca, açlık ve tokluk lipid düzeylerinin risk değerlendirmesinde aynı değerde olduğu bulundu. Diğer kanıtlar trigliserid düzeyinin >178 mg/dL ve bel çevresinin > 90 cm olmasının (hipertrigliseridemik bel fenotipi), kar-diyometabolik riski artmış bireyleri tanımlamak için NCEP ATP III kılavuzlarına göre ayırt edici bir tarama aracı olduğunu göstermektedir. Gelecekte kardiyovasküler risk değerlendirmesinde, daha kapsamlı lipoprotein ve apolipoprotein testi kullanılması, invaziv olmayan görüntüleme kadar değerli olabilir.

Tedavi

      Bir ya da daha fazla değiştirilebilir risk faktörü bulunan kişilerde tedavinin ana hedefi ilk ya da birincil kardiyovasküler olayı önlemektir. Erkeklerde ve kadınlarda bu hedefe ulaşmak için tedavi stratejileri aynıdır. Tekrarlayan ya da ikincil olayların önlenmesi burada anlatılmayacaktır.

Lipidler

      Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS),29 Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA) ve West of Scotland Coronary Prevention Study (WOS-COPS), gibi çeşitli klinik araştırmalar lipid düşürücü tedavinin, özellikle LDL-C düzeyini düşürücü tedavi ile kardiyovasküler risk azaltanının yararını kesin olarak gösterdi. Düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol birçok hastada ana lipid hedefidir, tedavinin amacı ek risk faktörlerinin bulunmasına dayalıdır. Düşük HDL-C ve yüksek trigliserid düzeyleri için tedavi tartışmaları bu derlemenin kapsamı dışındadır, ancak daha sonra 2012’de yayınlanması planlanan NCEP ATP IV kılavuzlarının bunu içermesi beklenmektedir.

      Korumada Statinlerin Kullanımı için Karar verme: Ro-suvastatin Değerlendirme Çalışması (JUPITER) da, normal ya da hafif yüksek LDL-C (< 130 mg/dL) ve yüksek hs-CRP (> 2 mg/L) düzeylerine sahip hastalarda, birincil korumada plasebo ile karşılaştırıldığında, statin tedavisinin önemli yararları olduğunu ortaya koydu.33 Birincil sonuç noktası oranları (Mİ, inme, arteryal revaskularizasyon, oynak angina için hastane yatışı ya da kardiyovaskü-ler ölüm) her 100 kişi başı-yıl izlem için rosuvastatinde 0.77, plasebo ile 1.36 bulundu (tehlike oranı
, 0.56; %95 GA, 0.46-0.69; P < .00001). Daha ileri analiz LDL-C < 70 mg/dL olan hastalarda vasküler olay hızının pla-seboya göre %55 daha düşük olduğunu gösterdi.


      JUPITER gibi büyük birincil koruma klinik araştırmalarının sonuçları son on yıl içinde LDL-C hedeflerinin giderek düşürülmesi önerilerine neden oldu. Yirmibeş büyük klinik araştırmanın 155,613 katılımcıyı içeren bir me-ta-analizi, LDL-C düzeyinde her 25 mg/dL azalmanın ciddi kardiyovasküler sonuç noktalari için göreli riski azalttığını gösterdi: vasküler mortalité 0.89; büyük damar olayları 0.86; büyük koroner olaylar 0.84; inme 0.90 azaldı. Farklı olarak, LDL-C düzeyinde her 39 mg/dL azalma için büyük koroner olaylarda %20 azalma vardı.35

      Güncel araştırmalar, yoğun yüksek doz statin tedavisinin kardiyovasküler olaylarda yararları olduğunu, lipiddüzeyinin düşürülmesine katkı sağladığını göstermektedir. Ortalama 3.1 yıl izlenen 50,972 yüksek riskli hastayı içeren yedi araştırmanın bir meta-analizi, yoğun statin tedavisi ile kardiyovasküler olaylarda anlamlı azalmalar olduğunu gösterdi. Yoğun statin tedavisi ile LDL-C < 82 mg/dL düzeyine ulaşan hastaların kardiyovasküler riskleri LDL-C > 82 mg/dL olanlara göre daha düşük oldu: İnme, olasılık oranı (OR): 0.80; büyük koroner olaylar, OR: 0.74; KVH ya da KKH’ye bağlı ölüm, ORO.84 bulundu.36 Yüksek doz statin tedavisi alan hastalarda karaciğer enzimlerinin anlamlı olarak daha yüksek olduğu gözlendi (Bkz., bu bölümde Statin Tedavisi ile İlgili Kilit Sorular). Yoğun statin tedavisinin koroner aterosklerozun gidişi üzerindeki yararları da araştırılmaktadır. Nicholls ve çalışma arkadaşları tarafından yapılan İntravasküler Ultrasound ile Koroner Aterom Çalışması: Rosuvastatin’e karşı Atorvastatin Etkileri (SATURN) araştırmasına, en az %20 koroner damar darlığı belgelenmiş ve görüntüleme içinen az %50 daralan hedef bir damarı olan hastalar alındı (N=1039). Hastalar 104 hafta ya atorvastatin 80 mg/gün ya da rosuvastatin 40 mg/gün aldılar. Rosuvastatin grubunda, çalışmanın sonunda, atorvastatin grubuna göre, LDL-C düzeyleri daha düşük (62.6’ya karşı 70.2 mg/dL; P < .001), HDL-C düzeyleri ise daha yüksekti (50.4’e karşı 48.6 mg/dL; P = .01). Aterom volümü yüzdesi rosuvastatin ile °/ol.22, atorvastatin ile %0.99 (P = .17) azaldı. Normal total aterom volümü rosuvastatin ile 6.39 mm3, atorvastatin ile 4.42 mm1 azaldı (P = .01). Her iki grupta hastaların çoğunda aterom gerilemesi tetiklendi.

      Ortalama 33 ay kadar izlenen 1337 hastayı içeren ileriye dönük bir araştırma, başlangıç tedavisi için önerilenden daha yüksek dozda statin ile tedavi etmek için daha fazla destek sağlamaktadır.10 Bu hastaların %83’ü statin tedavisi almasına rağmen, yalnız %51’inde LDL-C < 100 mg/dL oldu ve çok yüksek risklilerin yalnız %15’inde (n = 941) LDL-C < 70 mg/dL idi. Yoğun statin tedavisi kullanımı LDL-C < 70 mg/dL hedefine erişme olasılığında 12 kat artış yaptı. LDL-C < 70 mg/dL hedefine ulaşan çok yüksek riskli hastalarda kardiyovasküler olaylar riski anlamlı olarak daha azdı (HR, 0.34; P = .003).

Kan basıncı

      Dislipidemide olduğu gibi, yüksek kan basıncını düşürmenin kalp-damar sistemine yararları iyi bilinmektedir. Normal kan basıncı hedefi <140/90 mm Hg iken, hipertansiyonla birilikte diyabet ya da böbrek hastalığı olanlarda hedef < 130/80 mm Hg’dır.38Bu hedeflere en iyi nasıl erişileceği kesin değildir, ancak tedavi, güncel kılavuzlarda önerildiği gibi, hastanın eş zamanlı hastalıklarına ve ilacın yan etkilerine göre kişiye özgü olmalıdır.3840 Bu kılavuzlar temel alındığında, başlangıçta antihipertansif tedavi seçiminde basitleştirilmiş ABCD yaklaşımı düşünülebilir (Şekil 3). Ancak, monoterapi hastaların çoğunda kan basıncını kontrol altına almayabilir. Kalp Krizlerini Önlemek için Antihipertansif Lipid Düşürücü Tedavi çalışmasında (ALLHAT) gösterildiği gibi, kan basıncı kontrolü için tipik olarak en az iki farklı ilaç sınıfim kullanmak, 3 yıl içinde altı hastanın birinde ve 5 yıl içinde dört hastanın birinde ise üç ya da daha fazla ilaç kullanmak gerekir. Diyabet mellituslu ya da böbrek bozukluğu olan (kre-atinin >1.5 mg/dL) hastaların daha büyük yüzdesinde 5 yıl sonra üç ya da daha fazla antihipertansif ilaç gerekmektedir (sırasıyla %33 ve %40).

      Yakın zamanda antihipertansif ilaçların farklı sınıflarında kan basıncını (sistolik/diyastolik) düşürme derecesini değerlendirmek için çeşitli meta-analizler yapılmıştır. Bu me-ta-analizlerin, çalışma tasarımında farklılıklar ve sonuç noktalarının kesin tanımlanmaması gibi önemli kısıtlamaları olmakla birlikte, bazı genel çıkarımlarda bulunulabilir. Bir meta-analizde, thiazide diüretiklerinin önerilen standart dozun bir katı verildiğinde, kan basıncını 6/3 mm Hg ve iki katı verildiğinde 8/4 mm Hg kadar düşürdüğü bulundu. Kulp diüretiklerinin, başlangıç dozunda kan basıncını 6/3 mm Hg kadar düşürdüğü gözlendi. Başka bir meta-analiz, düşük dozda potasyum tutan diüretiklerle istatistiksel ya da klinik olarak anlamlı kan basıncını düşürücü etki elde edilmediğini buldu.43 Spironolactone için çapraz kesitli beş çalışmanın derlemesi, kan basıncında 21/7 mm Hg kadar azalma saptadı. Bu derlemede, günlük 25 ila 100 mg dozların kan basıncı düşürülmesi ile güvenilirlik ve tolere edele-bilirlik arasında en iyi dengeyi sağladığı bulundu.

      Anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB) ile yapılan çeşitli meta-analizler, çeşitli ARB ilaçları arasında kan basıncı azalmalarının benzer olduğunu saptadı. Genel olarak, bu ilaçlarla (daha az düşme yapan losartan hariç) önerilen maksimum dozda, kan basıncında 8/5 mm Hg kadar düşme gözlendi. Heran ve çalışma arkadaşları,ARB’lerde ilaç alındıktan 1 ila 12 saat sonra kan basıncında 12/7 mm Hg düşüş olduğunu buldu. Her kaliteli yaşam yılma göre maliyet göz önünde bulundurulduğunda, bir meta-analiz, candesartan’ın losartan’a göre kan basıncında biraz daha fazla azalma yapmasının maliyet-etkin olmadığını buldu. Ancak, candesartan’m losantan’a göre diğer yararları (ör., kardiyovasküler hastalık, kalp yetersizliği, disritmiler ve periferik arter hastalığı risiknde azalma) göz önünde bulundurulmalıdır. Yan etkiler genellikle ARB’ler arasında benzer bulundu. Ondört farklı anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ile yapılan 92 çalışmada kan basıncını düşürmede farklılık saptanmadı. Bu ilaçlar, sınıf olarak, kan basıncında 8/5 mm Hg kadar azalma yaptılar.

      Günümüzde her antihipertansif ilacın orta derecede kan basıncını düşürücü etkisi olduğundan, evre 2 hipertansiyonu olan hastalarda (ör., KB > 160/100 mm Hg) antihipertansif tedaviye başlarken iki ilaç verilmesi düşünülmelidir.
Kayıtlı
Saye AHBS Yardım Forumu
« : Ağustos 26, 2013, 17:53:49 ÖS »


 Kayıtlı
Barış
Hero Member
*****

Karma: +2/-0
Mesaj Sayısı: 1382



« Yanıtla #1 : Ağustos 26, 2013, 17:54:17 ÖS »

Özet

      Yaşamın ileri dönemlerinde kardiyovasküler olayları azaltmak için dislipidemi ve hipertansiyon gibi anahtar risk faktörlerinin ortadan kaldırılması önemlidir. Tıbbi öykü, fizik muayene ve lipid ve glikolize hemoglobin düzeyleri ölçümlerini içeren laboratuvar incelemeleri kardiyovasküler riskin iyi bir şekilde değerlendirilmesini sağlar. Hastaların çoğunda birincil lipid hedefi olan LDL-C düzeyini düşürmek için ilk seçilecek tedavi statindir. İstenilen hedef düzeylere erişmek için yüksek doz statin tedavisi gerekebilir. Başlangıçta antihipertansif tedavi seçimi hastanıneş zamanlı hastalıklarına ve ilacın yan etkilerine bağlıdır, ancak hastaların çoğunda hedefe erişmek için antihipertan-sif tedavi kombinasyonu gerekebilir. Sigarayı bırakma ve diğer risk faktörlerinin değiştirilmesi ile bu çok faktörlü risk yaklaşımı kombinasyonu, erkekler için güncel ve gelecekteki kardiyovasküler yönetim olmalıdır.

■ Kaynaklar

1.Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. Heart disease and stroke statistics—2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2012;125(1): e2-e220.

2.Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): casecontrol study. Lancet. 2004;364(9438):937-952.

3.Mensah GA, Brown DW, Croft JB, Greenlund KJ. Major coronary risk factors and death from coronary heart disease: baseline and follow-up mortality data from the Second National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES II). Am J Prev Med. 2005;29(5 suppl l):68-74.

4.Davidson MH, Maki KC, Pearson TA, et al. Results of the National Cholesterol Education (NCEP) Program Evaluation ProjecT Utilizing Novel E-Technology (NEPTUNE) II survey and implications for treatment under the recent NCEP Writing Group recommendations. Am J Cardiol. 2005;96(4):556-563.

5.Waters DD, Brotons C, Chiang CW, et al. Lipid treatment assessment project 2: a multinational survey to evaluate the proportion of patients achieving low-density

6.Vande Griend JP, Saseen JJ. Low-density lipoprotein cholesterol goal attainment in high-risk family medicine patients. J Clin Lipidol. 2009;3(3): 195-200.

7.Barham AH, Goff DC Jr, Chen H, et al. Appropriateness of cholesterol management in primary care by sex and level of cardiovascular risk. Prev Cardiol. 2009;12(2): 95-101.

8.Kitkungvan D, Lynn Fillipon NM, Dani SS, Downey BC. Lowdensity lipoprotein cholesterol target achievement in patients at high risk for coronary heart disease. J Clin Lipidol. 2010;4(4):293-297.

9.Leiter LA, Lundman P, da Silva PM, et al. Persistent lipid abnormalities in statintreated patients with diabetes mellitus in Europe and Canada: results of the Dyslipidaemia International Study. Diabet Med. 2011;28( 11):1343-1351.

10.Rallidis LS, Kotakos C, Sourides V, et al. Attainment of optional low-density lipoprotein cholesterol goal of less than 70 mg/dl and impact on prognosis of very high risk stable coronary patients: a 3-year follow-up. Expert Opin Pharmacother. 2011; 12(10): 1481-1489.

11.Centers for Disease Control and Prevention. High blood pressure facts. http://www. cdc.gov/bloodpressure/facts.htm. Published 2012. Accessed May 2, 2012.

12.Egan BM, Zhao Y, Axon RN. US trends in prevalence, awarness, treatment, and control of hypertension, 1988-2008. JAMA. 2010;303(20):2043-2050.

13.McClave A, Rock V, Thorne S, Malarcher A. State-specific prevalence of cigarette smoking and smokeless tobacco use among adults—United States, 2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2010;59(43):1400-1406.

14.Berry JD, Dyer A, Cai X, et al. Lifetime risks of cardiovascular disease. N Engl J Med. 2012;366(4):321-329.

15.Lewis SJ, Fox KM, Grandy S; Shield Study Group. Selfreported diagnosis of heart disease: results from the SHIELD study. Int J Clin Pract. 2009;63(5):726-734.

16.National Center for Health Statistics. Health, United States, 2010:   with special feature on death and dying.http://www.cdc.gov/nchs/data/hus/huslO.pdf. Published 2011. Accessed May 2, 2012.

17.Hemann BA, Bimson WF, Taylor AJ. The Framingham Risk Score: an appraisal of its benefits and limitations. Am Heart Hosp J. 2007;5(2):91-96.

18.Karim R, Hodis HN, Detrano R, Liu CR, Liu CH, Mack WJ. Relation of Framingham risk score to subclinical atherosclerosis evaluated across three arterial sites. Am J Cardiol. 2008;102(7):825-830.

19.Ridker PM, Buring JE, Rifai N, Cook NR. Development and validation of improved algorithms for the assessment of global cardiovascular risk in women: the Reynolds Risk Score. JAMA. 2007;297(6):611-619.

20.Ridker PM, Paynter NP, Rifai N, Gaziano JM, Cook NR. C-reactive protein and parental history improve global cardiovascular risk prediction: the Reynolds Risk Score for men. Circulation. 2008; 118(22):2243-2251.

21.Brunzell JD, Davidson M, Furberg CD, et al. Lipoprotein management in patients with cardiometabolic risk: consensus conference report from the American Diabetes Association and the American College of Cardiology Foundation. J Am Coll Cardiol. 2008;51 ( 15): 1512-1524.

22.Fruchart JC, Sacks FM, Hermans MP, et al. The Residual Risk Reduction Initiative: a call to action to reduce residual vascular risk in dyslipidaemic patient. Diab Vase Dis Res. 2008;5(4):319-335.

23.Koz C, Baysan O, Hasimi A, et al. Conventional and non-con-ventional coronary risk factors in male premature coronary artery disease patients already having a low Framingham risk score. Acta Cardiol. 2008;63(5):623-628.

24.Koenig W, Khuseyinova N. Biomarkers of atherosclerotic plaque instability and rupture. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2007;27( 1): 15 26.

25.Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW, et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: a statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association. Circulation. 2003;107(3):499-511.

26.Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002;106(25):3143-3421.

27.Di Angelantonio E, Sarwar N, Perry P, et al; Emerging Risk Factors Collaboration. Major lipids, apolipoproteins, and risk of vascular disease. JAMA. 2009;302( 18): 1993- 2000.

28.Blackburn P, Lemieux I, Almeras N, et al. The hypertriglyce-ridemic waist phenotype versus the National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III and International Diabetes Federation clinical criteria to identify highrisk men with an altered cardiometabolic risk profile. Metabolism. 2009;58(8 ): 1123-1130.

29.Downs JR, Clearfield M, Weis S, et al. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study. JAMA. 1998;279(20): 1615-1622.

30.Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, et al. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial—Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2003;361 (9364): 1149-1158.

31.Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group. N Engl J Med. 1995;333(20): 1301-1307.

32.Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation. 2004; 110(2):227-239.

33.Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. N Engl J Med. 2008;359(21): 2195-2207.

34.Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Reduction in C-reactive protein and LDL cholesterol and cardiovascular event rates after initiation of rosuvastatin: a prospective study of the JUPITER trial. Lancet. 2009;373(9670): 1175-1182.

35.Delahoy PJ, Magliano DJ, Webb K, Grobler M, Liew D. The relationship between reduction in low-density lipoprotein cholesterol by statins and reduction in risk of cardiovascular outcomes: an updated meta-analysis. Clin Ther. 2009;31(2): 236-244.

36.Chan DK, O’Rourke F, Shen Q, Mak JC, Hung WT. Metaanalysis of the cardiovascular benefits of intensive lipid lowering with statins. Acta Neurol Scand. 2011;124(3): 188-195.

37.Nicholls SJ, Ballantyne CM, Barter PJ, et al. Effect of two intensive statin regimens on progression of coronary disease. N Engl J Med. 2011;365(22):2078-2087.

38.Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289(19):2560-2572.

39.Whitworth JA World Health Organization, International Society of Hypertension Writing Group. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. J Hyper-tens. 2003;21(11):1983-1992.

40.National Clinical Guideline Centre. Hypertension: the clinical management of primary hypertension in adults, http:// www.nice.org.uk/ nicemedia/ live/12167/54727/54727.pdf. Published 2011. Accessed May 2, 2012.

41.Cushman WC, Ford CE, Cutler JA, et al. Success and predic-

tors of blood pressure control in diverse North American settings: the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT). J Clin Hypertens (Greenwich). 2002;4(6):393-404.

42.Chen JM, Heran BS, Wright JM. Blood pressure lowering efficacy of diuretics as second-line therapy for primary hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(4):CD007187.

43.Heran BS, Chen JM, Wang JJ, Wright JM. Blood pressure lowering efficacy of potassium- sparing diuretics (that block the epithelial sodium channel) for primary hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(1):CD008167.

44.Batterink J, Stabler SN, Tejani AM, Fowkes CT. Spironolactone for hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(8 ):CD008169.

45.Heran BS, Wong MM, Heran IK, Wright JM. Blood pressure lowering efficacy of angiotensin receptor blockers for primary hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(4):CD003822.

46.Grosso AM, Bodalia PN, Macallister RJ, Hingorani AD, Moon JC, Scott MA. Comparative clinical- and cost-effectiveness of candesartan and losartan in the management of hypertension and heart failure: a systematic review, meta- and cost-utility analysis. Int J Clin Pract. 2011;65(3):253-263.

47.Nixon RM, Müller E, Lowy A, Falvey H. Valsartan vs. other angiotensin II receptor blockers in the treatment of hypertension:   a meta-analytical approach. Int J Clin Pract. 2009;63(5):766-775.

48.Zhenfeng Z, Huilan S, Junya J, Dong L, Shan L. A systematic review and meta-analysis of candesartan and losartan in the management of essential hypertension. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2011;12(3):365-374.

49.Zheng Z, Lin S, Shi H. A systematic review and meta-analysis of telmisartan versus valsartan in the management of essential hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2010; 12(6):414-421.

50.Kjeldsen SE, Stàlhammar J, Hasvole P, Bodegard J, Olsson U,Russell D. Effects of losartan vs candesartan in reducing cardiovascular events in the primary treatment of hypertension. J Hum Hypertens. 2010;24(4):263-273.

51.Heran BS, Wong MM, Heran IK, Wright JM. Blood pressure lowering efficacy of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors for primary hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(4):CD003823.



Michael E. Cobble, MD, AAFP, FNLA

Director, Canyons Medical Center, Adjunct Faculty, University of Utah School of Medicine, Sandy, UT, Chief Medical Officer, Atherotech, Birmingham, AL

Supplement to The Journal of Family Practice, Vol 61, No 6:S29-S33, June 2012
Kayıtlı
Saye AHBS Yardım Forumu
« Yanıtla #1 : Ağustos 26, 2013, 17:54:17 ÖS »


 Kayıtlı
Sayfa: [1]   Yukarı git
  Yazdır  
 
Gitmek istediğiniz yer: