Dar QRS kompleksli taşikardilerinin çoğu benign gidişlidir, ancak bazılarında hemen girişim gerekir. Burada yer alan derleme, EKG örnekleri ve algoritma, sorunun kaynağını gecikmeden bulmanıza yardımcı olacaktır.

UYGULAMA ÖNERİLERİ

Dar QRS kompleksli taşikardi tanısı koyarken, yardımcı olması için P dalgası eksenini, yapısını ve zamanını inceleyin. C

Taşikardinin özgün tipi konusunda ipucu elde etmek için, akselerasyon hızını, ilaçlara ve Valsalva manevrasına yanıt gibi belirtileri içeren, başlangıç ve sonlanma şekillerini gözden geçirin. C

Normal zamanda alman 12 derivasyonlu EKG ile taşikardi atağı sırasında alınan EKG’yi karşılaştırarak, aritmi mekanizması açısından ipuçlarına bakın. C

Öneri derecesi

A: Yüksek kaliteli hasta-yönelimli kanıt

B: Tutarsız veya sınırlı kalitede hasta-yönelimli kanıt

C: Fikir birliği, genel uygulama, görüş, hastalık-yönelimli kanıt, olgu serileri

      Dar QRS kompleksli taşikardi (kalp atımının dakikada 100’ün üstünde ve QRS süresinin 120 ms’nin altında olması şeklindeki ritim) hem yatarak hem ayaktan tedavi edilen hastalarda sık görülür. Terapatik stratejiler, özgün aritmiye bağlı olarak, basit güven vermekten hastanın hemen yatırılarak girişimde bulunulmasına kadar değişir.

      Gereksiz testlerden kaçınmak, tedaviyi zamanında yönetmek, komplikasyonları ve uzun süreli yan etkileri önlemek için, erken ve doğru tanı koymak önemlidir. Dar QRS kompleksli taşikardilerin çoğuna kolayca tanı konmakla birlikte, bazılarında tanısal zorluklar yaşanır.

      Bu derleme size bu konuda yararlı olabilir. Derlememize 12 derivasyonlu elektrokardiyografi (EKG) örneklerinin eşlik ettiği dar QRS kompleksli taşikardilerin çeşitli tiplerinin özetiyle başladık. Daha sonra, ayırıcı tanıda göz önüne alınması gereken seçenekler için anahtar özellikleri belirttik ve tanıda size yardımcı olacak bir algoritma verdik.

■ Dar QRS kompleksli taşikardiler:

Ne bulacaksınız
      Dar QRS kompleksli taşikardiler iki büyük gruba ayrılır: Sinüs düğümünden kaynaklananlar ve sinüs düğümünden kaynaklanmayanlar. Burada her ikisini de bulacaksınız.


Sinüs düğümünden kaynaklanan taşikardiler

      Sinüs düğümü taşikardileri (Şekil 1), en sık görülen aritmi türü olup,1 fizyolojik ya da duygusal strese veya hastalık sürecine yanıt olarak ortaya çıkar. Oniki derivas-yonlu bir EKG’de normal sinüs morfolojisinde P dalgalarının varlığı ile kalp atım hızının dakikada 100’ün üstünde olması şeklinde tanımlanır.

      Uygunsuz sinüs taşikardisi dinlenir durumda kalp atım hızının dakikada 100’ün üstünde olması (ya da ortalama kalp hızının 24 saatlik bir dönem içinde dakikada 90 atımın üstünde olması), normal P dalgası morfolojisi ve fizik aktiviteye abartılmış yanıt ile paroksismal olmayan bir aritmidir. 2,3 Bunu basit sinüs taşikardisinden ayıran özellik aritminin derecesinin fizyolojik stres düzeyine uygun olmamasıdır.

      Uygunsuz sinüs taşikardisi diğer olasılıklar dışlanarak konan bir tamdır; hipertiroidizm, feokromasitoma, infek-siyon ya da teofilin toksisitesi gibi taşikardinin diğer geri dönebilen patolojik ya da farmakolojik nedenleri dışlandıktan sonra tanı konur. Olası mekanizmalar artmış kar-diyak sempatetik ya da azalmış vagal çıktı ile otonom fonksiyon bozukluğunu içerebilir.

■ Paroksismal ortostatik taşikardi sendromu (POTS) ayakta durma pozisyonuna yanıt olarak gelişen anormal sinüs taşikardisidir.Ayağa kalkma ya da eğim verilen masada kalp atım hızının dakikada >120 olmasıyla ya da 5 dakikada kalp hızının > 30 atım artmasıyla ve beraberinde kan basıncında düşme olmaksızın, baş dönmesi, sersemleme, hatta senkop gibi eş zamanlı ortostatik semptomların gelişmesiyle tanı konur. Hasta yatar pozisyona geçtikten sonra belirtiler genellikle düzelir. Tablo, uygunsuz sinüs taşikardisi ile üstüste binebilir, bununla birlikte paroksismal ortostatik taşikardi sendromlu hastalarda genellikle konstipasyon, tremor ya da sıcak/soğuk intoleransı gibi otonom semptomlar da gelişir.

■ Sinüs düğümü reentry taşikardisi 12 derivasyon-lu bir EKG’de normal P dalgalarının olduğu paroksismal bir taşikardidir. Aritminin paroksismal olması, atropin ve vagal manevralara olumlu yanıt vermesi, elektrofizyoloik çalışmalarda tanımlandığı gibi, bu durumu uygunsuz sinüs taşikardisinden ayırır.9

Sinüs düğümünden kaynaklanmayan taşikardiler

      Fokal atriyal taşikardi (Şekil 2) otonom, tetiklenen ya da atriyal dokunun spesifik bir alanında yer alabilen mikro-reentrant mekanizma nedeniyle oluşur.10 Tanı genellikle EKG’nin dikkatle incelenmesiyle konur, P dalgaları sinüs atı-mmdakilerden farklıdır.11 Ancak, bu yanıltıcı olabilir, çünkü 12 derivasyonlu EKG’deki P dalgası, fokal bir noktadan si-noatriyal düğüme yakın olan normal sinüs ritmindeki P dalgasına benzeyebilir.


      Bu duruma eşlik eden atriyal hız, odağa bağlı olarak, dakikada 120 ila 300 arasında değişebilir ve çeşitli derecelerde atriyoventriküler (AV) blok ile ilişkili olabilir. Sağ atri-yumdaki krista terminalis ve pulmoner ven girişi sıklıkla fokal atriyal aritmilerin kaynaklarıdır.

■ Multifokal atriyal taşikardi (Şekil 3) 12 derivasyonlu EKG’de >3 farklı P dalgası morfolojisi olan, PR ve RR aralıkları değişken supra-ventriküler bir aritmidir. Tipik olarak akciğer hastalıkları ile ilişkilidir, ancak teofıllin toksisitesi gibi diğer durumlarda da oluşabilir.14

■ Atriyoventriküler düğüm reentrant taşikardi (AVNRT), dar QRS kompleksi taşikardisinin bir reentrant formudur, kompakt AV düğümünün çift yolundan (hızlı ve yavaş) kaynaklanır (Şekil 4). Tipik formda (Olguların %90 kadarını oluşturur15) antegrad iletim yavaş yolla, retrograd iletim ise hızla yolla oluşur.16 Atipik formda, iletim çevredeki diğer yolla olur.

■ Ortodromik atriyoventriküler resiprokal taşikardi (AVRT) ya da Wolff-Parkinson-White sendromu, anterograd iletimin AV düğümü yoluyla, retrograd iletimin ise aksesuar yolla (Kent düğümü) oluştuğu, dar QRS kompleksli taşikardidir. Aksesuar yol, atriyumu doğrudan ventriküllere bağlayan kas dokusu bandından oluşur, bu elektrisel vuruların AV düğümüne geçmesine izin verir. Antidromik AVRT, geniş QRS kompleksi taşikardisidir, aksesuar yolları olan hastalarda en sık görülen supraventriküler aritmidir.


■ Atriyal fibrilasyon (Şekil 5), tıbbi tedavi gerektiren en sık görülen aritmidir, ritmik bir zemin temelinde düzensiz bir ritimdir.

■ Atriyal flutter her iki atriyumdan kaynaklanan re-entrant taşikardidir, oniki de-rivasyonlu EKG’de düzenli flutter (F) dalgalan vardır. Sağ atriyumdan kaynaklanan saat yönü tersi yönündeki istmusa bağımlı atriyal flutter, inferior elektrokardiyografik derivas-yonlarda negatif F dalgalarından oluşan tipik “köpek balığı dişi” örüntüsü oluşturur.

■ Ektopik kavşak taşi-kardisi His bağlarının içinde otomasitenin artması nedeniyle oluşan az görülen bir aritmidir.20,21 Tipik olarak çocukluk döneminde tanı konur ve genellikle AV dissosiasyonla dar QRS taşikardisi şeklinde ortaya çıkar,ancak atriyuma retrograd iletim de bulunur.

Ayırıcı tanıda yaklaşım nasıl olmalıdır

      Dar QRS kompleksli taşikardisi olan hastaların ayırıcı tanısında düşünülmesi gereken birkaç özellik vardır (ALGORİTMA). Bunlar şunları içerir:

•   Ritim düzeni

•   P dalgası ekseni ve morfolojisi

•   RP ve PR aralıklarının göreli süresi

•   QRS kompleksine göre P dalgası pozisyonu

•   aVR derivasyonunda ST yükselmesi

•   Başlangıç ve sonlanma modu.


■ Ritim düzeni anahtar noktadır. Düzensiz bir ritim ve P dalgalarının olmaması (ya da fibrilasyon dalgalarının bulunması) atriyal fibrilasyonu gösterir; düzensizlik ve > 3 farklı P dalgası morfolojisi multifokal atriyal fibrilasyo-nun göstergesidir. Diğer olasılıklar sık erken atriyum kasılmaları ya da sinatriyal veya AV düğümü iletim blokudur.

      Dar QRS kompleksli taşi-kardilerde AV dissosiasyon nadir görülür. Bulunması, kavşakta ektopik taşikardi, ventrikül taşikardisi ya da tam AV düğüm bloku olasılığını arttırır.

■ P dalgası ekseni ve morfolojisi dar QRS kompleksli taşikardilerin kaynağının ve ayırıcı tanısının saptanmasında yardımcı olabilir. P dalgasının ekseninin superior-in-ferior olması (II, III ve aVF de-rivasyonlarmda pozitiflik) sinüs düğümü kaynaklı taşikar-dilerde ve bazen fokal atriyal taşikardilerde görülür. İnferior-superior P dalgası ekseni (II, III ve aVF derivasyonlarmda negatiflik) ise AVNRT, AVRT ve fokal atriyal taşikardilerin alt grubunda gözlenir.23,24

      Fokal atriyal taşikardilerde özgün P dalgası ekseni ve morfolojisi atriyal otomasite-nin yerine bağlıdır. Kaynak sinüs düğümü bölgesinin yanındaysa ya da atriyumda yüksekteyse, sonuçta oluşan atriyal depolarizasyon inferi-or-superior eksen olacaktır.

■ RP ve PR aralıkları nın göreli süresi, P dalgasının komşu QRS komplekslerine göre zamanlamasına dayanarak, dar QRS kompleksli taşikardilerin ayırıcı tanısının yapılmasında yardımcı olabilir. RP aralığı, PR aralığından uzun olanlara uzun RP taşikardileri adı verilir ve bunlar sinüs taşikardisi, intra-at-riyal taşikardi, atipik AVNRT ve yavaş iletilen ventrikülo-atriyal yollu AVRT’yi içerir.


AVNRT, atriyoventriküler nodal reentrant taşikardi
AVRT, atriyoventriküler resiprokal taşikardi
EKG, elektrokardiyografi
MAT, multifakal atriyal taşikardi
yada teknik olarak kötü EKG


      Kısa RP taşikardileri, RP aralığının PR aralığından daha kısa olmasıyla kendini gösterir. Yalnız iki aritmi kısa RP taşikardileri şeklinde ortaya çıkar: AVNRT ve AVRT.27 RP aralığı < 70 ms ise, AVNRT tanısı olasıdır.28

■ P dalgası pozisyonu. P dalgasının QRS kompleksine göre pozisyonunun dikkatle gözden geçirilmesi AVNRT ile AVRT’nin ayırt edilmesinde ayrıca yardımcı olabilir. AVNRT’lerin %66’smda, P dalgası QRS kompleksi içinde saklıdır;29 %30’unda, retrograd bir P dalgası QRS kompleksini yakından takip ederek “yalancı S” dalgası oluşturur; %4’ünde, P dalgası QRS kompleksini izler.

      AVRT’de, retrograd bir P dalgası QRS kompleksini takip eder. Bu durum AVNRT’lerin %30 kadarını AVRT’den ayırmakta potansiyel karışıklık yaratır. AVNRT’de, retrograd P dalgası tipik olarak QRS kompleksine çok yakın olarak ortaya çıkar, yalancı S dalgası yaratır. Ortodromik AVRT’de, genellikle QRS ile retrograd P dalgası arasında bir ayrılma vardır. Genel olarak, RP aralığı < 70 ms ise, aritmi genellikle tipik AVNRT’ye bağlıdır.28

■ ST segment yükselmesi (12 derivasyonlu EKG’de, aVR derivasyonunda) supraventriküler taşikardıde AVRT tanısı için %70 duyarlılık ve %83 seçiciliğe sahiptir.30,31 ST çökmesinin 2 mm’den fazla olması ya da T dalgasının ters dönmesi AVRT’de AVNRT’den daha sık görülür.32 Her atımla birlikte QRS amplitüdünde ya da yönünde değişiklikleri gösteren QRS alternanlarınm AVRT’nin göstergesi olduğu bildirilmektedir,33,34 ancak taşikardi mekanizmaları ile çok az görülen hıza bağlı bir fenomen olabilir.


■ Başlangıç, sonlanma ve diğer göstergeler. Hala kesin değil? Aritmilerin şekli ve başlangıç ve sonlanma durumları ayırıcı tanıda ek yardım sağlayabilir.

      Sinüs taşikardileri ve atriyal taşikardiler sıklıkla hız olarak “bir ısınma dönemi” gösterir, örneğin, AVNRT ve AVRT sıklıkla erken atriyal kontraksiyonlarla tetiklenir. Valsalva manevrasına ya da adenosine olumlu yanıt tipik olarak, AVNRT ve AVRT gibi AV düğümünü kullanan reentrant taşikardilerin özelliğidir.

Onıki derivasyonlu temel EKG’yi taşikardi atağı sırasında çekilen EKG ile karşılaştırmak, sıklıkla aritmi mekanizması konusunda daha fazla bilgi sağlar. Preeksitasyon bulunması, P dalgasının morfolojisi ve temel EKG’de ret-rograd P dalgalarının olmaması ayırıcı tanının daraltılmasında yarar sağlayabilir.

İLETİŞİM

Vipul Gupta, MD, MPH, State University of New York at Buffalo, 131 Biomedical Education Building, Buffalo, NY 14214; Vgupta8(®buffalo.edu

■ Kaynaklar

1.Yusuf S, Camm AJ. Deciphering the sinus tachycardias. Clin Cardiol. 2005;28:267-276.

2.Lee RJ, Shinbane JS. Inappropriate sinus tachycardia. Diagnosis and treatment. Cardiol Clin. 1997;15:599-605.

3.Morillo CA, Klein GJ, Thakur RK, et al. Mechanism of ‘inapp-ro- priate’ sinus tachycardia. Circulation. 1994;90:873-877.

4.Bauernfeind   RA, Amat-y-Leon F, Dhingra RC, et al. Chronic nonparoxysmal sinus tachycardia in otherwise healthy persons. Ann Intern Med. 1979;91:702-710.

5.Low PA, Opfer-Gehrking TL, Textor SC, et al. Postural tachycardia syndrome (POTS). Neurology. 1995;45(suppl 5):S 19-S25.

6.Raj SR. The postural tachycardia syndrome (POTS): pathophysiology, diagnosis & management. Indian Pacing Electrophysiol J. 2006;6:84-99.

7.Grubb BP, Kanjwal MY, Kosinski DJ. Review: the postural orthostatic tachycardia syndrome. J Interv Card Electrophysiol. 2001;5:9-16.

8.Kanjwal   MY, Kosinski DJ, Grubb BP. Treatment of postural orthostatic tachycardia syndrome and inappropriate sinus tachycardia. Curr Cardiol Rep. 2003;5:402-406.

9.Simmers TA, Sreeram N. Sinoatrial reentry tachycardia: a re- view. Indian Pacing Electrophysiol J. 2003;3:109-116.

1O.Saoudi N, Cosío F, Waldo A, et al; Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. A classifi-ca- tion of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiological mechanisms and anatomical bases. Eur Heart J. 2001;22:1162-1182. J Cardiovasc Electrophysiol. 2009;20:706-709.

12.Roberts-Thomson KC, Kistler PM, Kalman JM. Focal atrial tachycardia I: clinical features, diagnosis, mechanisms, and anatomic location. Pacing Clin Electrophysiol. 2006;29:643-652.

13.Rosso   R, Kistler PM. Focal atrial tachycardia. Heart. 2010;96: 181-185.

14.Schwartz M, Rodman D, Lowenstein SR. Recognition and tre-at- ment of multifocal atrial tachycardia: a critical review. J Emerg Med. 1994;12:353-360.

15.Kwaku   KF, Josephson ME. Typical AVNRT-an update on mec-ha- nisms and therapy. Cardiol Electrophysiol Rev. 2002;6:414-421.

16.Nawata H, Yamamoto N, Hirao K, et al. Heterogeneity of anterograde fast-pathway and retrograde slow-pathway conduction patterns in patients with the fast-slow form of atrioventricular nodal reentrant tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1998;32: 1731-1740.

17.Fox DJ, Tischenko A, Krahn AD, et al. Supraventricular tachycardia. Mayo Clin Proc. 2008;83:1400-1411.

18.Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diag- nosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention. JAMA. 2001;285: 2370-2375.

19.Falk RH. Atrial fibrillation. N Engl J Med. 2001 ;344:1067-1078.

20.Garson A, Gillette PC. Junctional ectopic tachycardia in chil- dren: electrocardiography, electrophysiology and phar-maco- logic response. Am J Cardiol. 1979;44:298-302.

21.Villain E, Vetter VL, Garcia JM, et al. Evolving concepts in the management of congenital junctional ectopic tachycardia. A multicenter study. Circulation. 1990;81:1544-1549.

22.Sarubbi B, Vergara P, D’Alto M, et al. Congenital junctional ec- topic tachycardia: presentation and outcome. Indian Pacing Electrophysiol J. 2003;3:143-147.

23.Tada H, Nogami A, Naito S, et al. Simple electrocardiographic criteria for identifying the site of origin of focal right atrial tachy- cardia. Pacing Clin Electrophysiol. 2006;21:2431-2439.

24.Kistler PM, Roberts-Thomson KC, Haqqani HM, et al. P wave morphology in focal atrial tachycardia. J Am Coll Car

diol. 2006;48:1010-1017.

25.Divakara Menon SM, Healey JS, Nair GM, et al. A case of long- RP tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 2009;20:702-704.

26.Lerman BB, Greenberg M, Overholt ED, et al. Differential elec- trophysiologic properties of decremental retrograde pathways in long RP’ tachycardia. Circulation. 1987;76:21-31.

27.Zipes DP. Clinical application of the electrocardiogram. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1746-1748.

28.Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/ AHA/ESC guidelines for the management of patients with su- praventricular arrhythmias-executive summary. Circulation. 2003;108:1871-1909.

29.Farre J, Wellens HJJ, The value of electrocardiogram in diag-nos- ing site of origin and mechanism of supraventricular tachycar- dia. Wellens HJJ, Kulbertus HE, eds. What’s New in Electrocardi- ography. Boston, Mass: Martinus Nijhoff; 1981:131.

30.Ho YL, Lin LY, Lin JL, et al. Usefulness of ST-segment elevation in lead aVR during tachycardia for determining the mechanism of narrow QRS complex tachycardia. Am J Cardiol. 2003;92: 1424-1428.

31.Zhong YM, Guo JH, Hou AJ, et al. A modified electrocar-dio- graphic algorithm for differentiating typical atrioventricular node reentrant tachycardia from atrioventricular reciprocating tachycardia mediated by concealed accessory pathway. Int J Clin Pract. 2006;60:1371-1377.

32.Riva SI, Della Bella P, Fassini G, et al. Value of analysis of ST segment changes during tachycardia in determining type of narrow QRS complex tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1996;27: 1480-1485.

33.Green M, Heddle B, Dassen W, et al. Value of QRS alteration in determining the site of origin of narrow QRS supraventricular tachycardia. Circulation. 1983;68:368-373.

34.Kalbfleisch SJ, el-Atassi R, Calkins H, et al. Differentiation of paroxysmal narrow QRS complex tachycardias using the 12- lead electrocardiogram. J Am Coll Cardiol. 1993;21:85-89.

35.Morady F. Significance of QRS alternans during narrow QRS tachycardias. Pacing Clin Electrophysiol. 1991; 14:2193-2198.

---

Dmitriy Kireyev,MD, FACC; Stanley F. Fernandez, MD;

Vipul Gupta, MD, MPH;

Mikhail V. Arkhipov, MD; Joseph A. Paris, MD, FACC Cambridge Health Alliance, Whidden Memorial Hospital, Everett, Mass (Dr. Kireyev); State University of New York at Buffalo (Drs. Kireyev, Fernandez, Gupta, and Paris); Buffalo General Hospital, Buffalo, NY (Drs. Fernandez and Paris); Ural Medical Academy, Ekaterinburg, Russia (Dr. Arkhipov) Vgupta8@buffalo.edu

The Journal of Family Practice,

Vol 61, No 5:258-263, Mayis, 2012